EL ACNE UN PROBLEMA ESTETICO |
Origina una serie de lesiones que incluyen comedones, pápulas, pústulas, nódulo-quistes y cicatrices, con predominio de unas y otras dependiendo del tipo y de la intensidad del acné. Aunque en ocasiones se presenta en el período neonatal y en la infancia, alcanza su mayor prevalencia en la pubertad y la adolescencia, para involucionar espontáneamente a lo largo de los años. Es una de las enfermedades cutáneas más frecuente ya que puede afectar en mayor o menor grado hasta el 80% de la población. Se acepta que existe una herencia autosómico dominante con penetrancia variable sobre la que podrían influir determinados factores ambientales, hormonales, cosméticos, emocionales e incluso alimenticios. Aunque en la epidemiología del acné no está demostrado el papel del factor racial, es más frecuente en individuos de raza caucasiana que en negros orientales. En relación con el sexo, algunos estudios sugieren una incidencia superior en varones, en los que, además, se observan las formas de acné más intensas. Por el contrario, en el sexo femenino las lesiones de acné, aunque se presentan en formas más leves, pueden persistir durante más años y manifestarse de modo tardío. La elevada incidencia y prevalencia del acné en la población ha ocasionado que muchos médicos lo consideren incomprensiblemente como un proceso fisiológico, propio de una determinada época de la vida, más que un verdadero proceso patológico de la piel. El problema surge ante determinados tipos de acné de causa específica y evolución tórpida. Las secuelas inestéticas de los acnés mal diagnosticados y tratados y, por lo tanto, de secuelas físicas y psicológicas en los afectados, justifican un diagnóstico preciso del tipo de acné y un tratamiento adecuado e individualizado para cada paciente. (Continúa en página 8).
El acné vulgar se clasifica dentro de las enfermedades originadas en el folículo pilosebáceo. Aunque durante años se ha considerado como un proceso patológico propio de la glándula sebácea, las lesiones se desarrollan en primer lugar en el canal folicular, afectándose la glándula sebácea de modo secundario. No se conoce el desencadenante que provoca todas las alteraciones que conducen al acné, aunque es evidente que se trata de un proceso multifactorial. Antes de pasar a explicar con más detalles todos estos acontecimientos y para comprender mejor la patogenia del acné vamos a recordar brevemente la estructura anatómica de la unidad pilosebácea. Está compuesta por una glándula sebácea multilobular grande, situada en la dermis media, conectada con un folículo piloso. Las glándulas de mayor tamaño se localizan en la cara, cuero cabelludo y región centrotorácica. La secreción de cada lóbulo es de tipo holocrina, es decir, se produce a través de la ruptura de las células individuales, con un contenido lipídico, que pasa a través de un conducto sebáceo fino hasta el conducto pilosebáceo. Este se pude dividir en dos partes: una inferior que supone las cuatro quintas partes del conducto, denominado acroinfundíbulo, y una parte superior denomiado infundíbulo. Este conducto está recubierto por un epitelio queratinizante que se continúa con el epitelio epidérmico. En esta unidad siempre existe un pelo aunque pueda no ser aparente a la inspección visual.
En líneas generales, las alteraciones básicas que originan la lesión de acné son tres: 1) Obstrucción del canal pilosebáceo, fundamentalmente de conducto excretor. 2) Alteración de la producción de sebo tanto cuantitativa como cualitativamente. 3) Modificación de la flora bacteriana del folículo pilosebáceo. Todas estas alteraciones básicas van a estar reguladas, directa o indirectamente por los niveles de andrógenos, de origen gonadal, suprarrenal o producidos en los tejidos periféricos, y por la respuesta individual de la glándula sebácea de cada individuo a la estimulación androgénica. Veamos ahora con detalle cada una de estas alteraciones básicas.
El cambio estructural primario que va a originar la lesión de acné es una alteración en el patrón de queratinización de la porción inferior del infundíbulo folicular. Normalmente, las escamas de queratina están pobremente organizadas dentro del canal folicular. En la lesión más precoz del acné, el denominado microcomedón, no visible clínicamente, el material queratinoso se vuelve más denso y cualitativamente distinto. Estudios cinéticos han demostrado que se produce un incremento del turnover de las células del canal folicular. Esta hipercornificación parece estar provocada por la irritación producida por los lípidos contenidos en el sebo sobre las células canaliculares. La obstrucción del canal por el tapón de queratina va a producir una retención del sebo secretado, que progresivamente distiende el canal y la glándula, provocando la lesión denominada comedón. La hiperqueratosis folicular produce dos tipos de comedón. El comedón abierto que se caracteriza por un orificio folicular ampliamente dilatado, por el que asoma el tapón córneo, el cual puede salir al exterior espontáneamente o con una leve expresión, por lo que esta lesión raramente se inflama. Por el contrario, la apertura del comedón cerrado a la superficie cutánea es microscópica, por lo que el material intracanalicular puede drenar hacia la dermis desarrollando así lesiones inflamatorias (Fig. 2)
Un requisito imprescindible para que el acné se desarrolle es el incremento de la actividad de las glándulas sebáceas. Los pacientes que padecen acné producen más sebo que las personas sanas y se demuestra una relación entre las severidad del acné y la cantidad del sebo secretado, aunque existen grandes variaciones dentro del grupo de personas afectadas. Sin embargo, es evidente, y clínicamente comprobable, que seborrea no es sinónimo de acné, lo que indica que, aunque el aumento de producción de sebo juega un papel fundamental en la producción del acné, existen otros factores patogénicos implicados. Además del exceso de producción de sebo, se ha comprobado que existen también alteraciones cualitativas. En el sebo de los pacientes con acné se demuestra una disminución del ácido linoleico, que podría inducir el proceso de hiperqueratosis ductal. También se ha comprobado que existe un aumento en la proporción de ácido escualeno, que favorecería la inflamación, una disminución de algunos ácidos grasos libres y un aumento de triglicéridos en los lípidos de superficie. Existen otros factores de tipo fisiológico que influyen sobre el nivel de secreción sebácea, como la temperatura de la piel, el ciclo menstrual e incluso la hora del día, pero sin duda la influencia fundamental es de tipo hormonal. La glándula sebácea es muy sensible a la acción de los andrógenos. La estimulación androgénica en la pubertad es la encargada de inducir el desarrollo de estas glándulas, aumentando su tamaño y la producción de sebo. Estos andrógenos se producen en los testículos, las glándulas adrenales y, en menor medida, en los ovarios. Dado que los pacientes con acné tienen más seborrea que los sujetos normales, cabría pensar que presentan una cantidad mayor de andrógenos circulantes. Sin embargo, excepto en algunos casos, la mayoría de los sujetos con acné no presentan otros signos de virilización, como hirsutismo o alopecia, y raramente es posible demostrar niveles elevados de andrógenos en sangre. Se postula que el defecto primario podría ser intraglandular, en forma de una hiperrespuesta de la glándula sebácea a los andrógenos circulantes, por un aumento de la conversión de testosterona en 5-alfa-dihidrotestosterona. Múltiples estudios han demostrado otras muchas alteraciones hormonales en el acné (Tabla II).
Ref: Autor C. Ferrándiz y M.A. Sola, España. |
El acné es una enfermedad cutánea crónica del folículo polisebáceo, de
etiología multifactorial y carácter autolimitado, que afecta principalmente las zonas de
la piel con mayor densidad de glándulas sebáceas como la cara, el pecho y la parte
superior de la espalda.
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Ed. 43- del 7- 20 de Feb. 2000 |
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